Развитие нейросенсорной тугоухости
Желтуха печеночная клеточная
,

Печеночно-клеточная недостаточность.

Печеночно-клеточная недостаточность возникает при массивном некрозе паренхимы печени, в результате вирусного гепатита, острых отравлений гепатотоксичными ядами, перевязки печеночной артерии вблизи печени, при хроническом холестазе, когда значительно нарушаются ее гомеостатическая и барьерная функции.

Развитие массивного некроза печени подтверждается быстро прогрессирующим уменьшением ее размеров - так называемым синдромом "таяния печени": печень становится дряблой, тестоватой, перестает пальпироваться нижний край, уменьшается и исчезает зона печеночной тупости.

В крови накапливается большое количество церебротоксических веществ, которые нарушают энергетический барьер и передачу нервных импульсов, синтезируются ложные нейромедиаторы, серотонин, в связи с угнетением гликонеогенеза развивается гипогликемия. Метаболический ацидоз, связанный с накоплением молочной и пировиноградной кислот (нарушение проницаемости клеточных мембран и отек мозга), вызывает гипервентиляцию и респираторный алкалоз, который в свою очередь нарушает мозговой кровоток, усугубляя гипоксию ткани мозга.

Диагноз отека мозга устанавливается клинически по наличию признаков раздражения мозговых оболочек, гиперемии и потливости лица, судорожных подергиваний, глазодвигательных расстройств, прогрессирующих нарушений дыхания, артериальной гипертензии.

У больных печеночно-клеточной недостаточностью уровень прокоагулянтов (протромбин, фибриноген), холиэстеразы, холестерина, альбумина в сыворотке крови снижается, причем уменьшение каждого показателя рассматривается как индикатор гепатодепрессии.

Характерна выраженная гипербилирубинемия преимущественно за счет роста конъюгированной формы фермента. Желтуха является проявлением степени повреждения гепатоцитов и указывает на неблагоприятный исход.

желтуха при печеночной недостаточности

Биохимическим отражением цитолиза является повышенная активность аминотрансфераз, достигающих высокого уровня при быстрой деструкции печеночной ткани. Более высокий подъем АсАТ по сравнению с АлАТ считается неблагоприятным признаком.

Отмечается гипермия конечностей, скачущий пульс, капиллярная пульсация. Сердечный выброс увеличен, что клинически выражается тахикардией, усиленным сердечным толчком, систолическим шумом. Артериальная гипотензия усугубляет нарушение кровотока в печени и обусловливает развитие ОПН, а также способствует нарушению психического статуса. Примечательно, что коррекция артериальной гипотензии адреномиметаками приводит лишь к кратковременному эффекту.

ОПСС снижается, артериовенозная разница по кислороду и доставка кислорода уменьшаются. Вазолилятация при печеночно-клеточной недостаточности способствует прогрессированию гипоксии тканей.

Снижение ОЦК в результате дилятации артериол под воздействием оксида азота активирует симпатоадреналовую и ренин-альдостероновую системы, что приводит к задержке натрия и воды и способствует развитию асцита.
Клинически важным является резкое снижение Ра02, которое развивается, как правило, за сутки до наступления комы.

При массивном некрозе печени кома, развивающаяся в первые дни заболевания, отличается особой скоротечностью. Такой вариант печеночно-клеточной недостаточности получил название фульминантной.

Наиболее характерными симптомами печеночно-клеточной недостаточности являются "печеночный" запах изо рта, желтуха, уменьшение размеров печени, кровоточивость и прогрессирующие признаки энцефалопатии.

"Печеночный" запах изо рта можно сравнить с запахом недавно вскрытого трупа или с мышиным запахом. При остром поражении печени "печеночный" запах, распространяющийся на всю палату, где находится больной, расценивается как предшественник комы.

Желтуха у больных с острой печеночной недостаточностью, как правило, бьюает интенсивной, особенно в период развития комы. На коже лица могут появляться малиново-красные сливающиеся пятна, причем их интенсивность зачастую коррелирует с тяжестью комы.

Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в области склер, под кожу локтевых сгибов, на голенях, ягодицах. Отмечаются кровоизлияния в местах инъекций. Носовые кровотечения наблюдаются редко.

Критические состояния, связанные с кровотечениями, нарушением электролитного баланса, использованием седативных средств, наркотических аналгетиков, также способствуют прогрессированию печеночной энцефалопатии и комы.

- Читать далее "Печеночная энцефалопатия. Причины печеночной энцефалопатии."

Оглавление темы "Печеночная недостаточность.":
1. Фильтрационные методы лечения острой почечной недостаточности. Острая печеночная недостаточность.
2. Патофизиология острой печеночной недостаточности.
3. Клиника острой печеночной недостаточности.
4. Печеночно-клеточная недостаточность.
5. Печеночная энцефалопатия. Причины печеночной энцефалопатии.
6. Порто-кавальная печеночная недостаточность. Интенсивная терапия острой печеночной недостаточности.
7. Газообмен и инфузионная терапия при печеночной недостаточности.
8. Профилактика кровотечений при печеночной недостаточности.
9. Внутрипортальное введение лекарств при печеночной недостаточности.
10. Лактинол, гептрал, ессенциале, ацетилцистеин при печеночной недостаточности.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/627.html