Найти слова песни юлия савичева сердцебиение
Какая операция лучше при варикозе мужчине
,

Кардиомиопатия в следствии физического перенапряжения

Со времени классических работ Г. Ф. Ланга и его школы можно считать установленным, что функциональное состояние миокарда определяется рядом сложных биохимических и физико-химических процессов. Нарушение этих обменных процессов, т. е. трофики миокарда, названо Г. Ф. Лангом дистрофией миокарда (1936). В этом понятии он объединил все заболевания сердечной мышцы невоспалительного и некоронарного происхождения, в основе которых лежат нарушения обменных процессов и которые обозначались до этого различными терминами («миокардиопатия», «миокардоз», «миодегенерация сердца», «миастения сердца» и т. п.).
Путь, который прошел диагноз «дистрофия миокарда» до его полного признания, был нелегким, причем основным возражением против него являлось отсутствие четких объективно определяемых морфологических изменений в сердечной мышце. Сегодня же появилось большое число солидных гистохимических, гистофизических, а также электронно-микроскопических исследований, не оставляющих сомнений в наличии морфологического субстрата при дистрофии миокарда. Достаточно назвать работы Я. Л. Раппопорта, С. С. Вайля, Д. С. Саркисова и других авторитетных патологов.
Г. Ф. Ланг, справедливо утверждая, что «эта категория изменений миокарда теоретически и практически важнейшая» включил диагноз «дистрофия миокарда» в классификацию сердечно-сосудистых заболеваний, принятую XII Всесоюзным съездом терапевтов в 1935 г. и действующую сегодня.
Надо сказать, что проблема дистрофии миокарда имеет большое значение не только в спортивной, но и в общей кардиологии. Прежде всего дистрофия миокарда в широком ее понимании лежит в основе сердечной недостаточности любого происхождения (при миокардитах, пороках сердца, коронарном атеросклерозе и т. п.). В этих случаях дистрофия миокарда не является самостоятельным заболеванием и обусловлена основным патологическим процессом в сердце.
Однако дистрофия миокарда может быть и самостоятельным заболеванием, вызванным различными экстракардиальными причинами. Это дистрофия в узком смысле слова, возникающая при различных заболеваниях организма (болезнях крови, эндокринных, обменных и др.), нарушениях питания, при остром и хроническом физическом перенапряжении, что имеет особое значение в спортивной медицине. Можно утверждать, что для современного общества характерно увеличение числа больных не только ИБС, но и миокардиодистрофией [Палеев Н. Р. и др., 1982].
Настоящий раздел посвящен только дистрофии миокарда вследствие острого и хронического физического перенапряжения, т. е. дистрофии в узком смысле слова, которой мы занимаемся более 30 лет (первая наша работа по этой проблеме была опубликована в 1960 г).
В настоящее время очевидно, что дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения может возникать у совершенно здоровых людей не только при физическом, но и при психическом перенапряжении. Влияние эмоционального стресса на миокард убедительно подтверждается данными С. С. Гофмана и соавт. (1987), которые снимали теле-ЭКГ у прыгунов с трамплина (рис. 11). Верхняя ЭКГ (а) снята перед тренировкой, средняя (б) -- непосредственно перед прыжком (видно учащение сердечных сокращений), нижняя (в)— во время полета в воздухе. На последней определяются электрическая альтернация, инверсия зубцов Т, экстрасистола. Эти изменения обусловлены острой нейродистрофией миокарда вследствие тяжелого эмоционального стресса.
С. В. Павлионис и соавт. (1975) снимали ЭКГ у студентов Вильнюсского университета через 2 недели после каникул (исходная ЭКГ) и перед экзаменами. Оказалось, что у 70 % студентов ЭКГ перед экзаменом становилась патологической и нормализовалась через 2—3 ч после экзамена. Существенное значение нервно-эмоционального напряжения в развитии дистрофии миокарда показано Э. М. Синельниковой (1972).

Проблема соответствия между выполняемой работой и возможностями организма (в частности, миокарда) к ее выполнению является одной из основных, сложных и ответственных общих клинических проблем современной медицины. Возникновение целого ряда патологических состояний различных органов и систем определяется именно тем, что выполняемая работа превышает возможности организма к ее выполнению, т. е. эта работа чрезмерна. Это особенно относится к сердцу как основному органу, обеспечивающему выполнение любой работы.
Можно привести пример значения соответствия физической нагрузки возможностям человека, ее выполняющего: знаменитый английский футболист сэр Стенли Метьюз, который в 50-летнем возрасте еще был игроком сборной футбольной команды Англии, и индонезийский рикша, который умирает от физического перенапряжения, не дожив до 30 лет.
Все возрастающая актуальность проблемы дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения определяется еще тем, что в наш век, век гиподинамии, когда физическая активность в профессиональном труде резко снизилась, значительно возросло число людей с так называемым детрени-рованным сердцем. Чтобы в таком сердце возникла дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения, достаточно небольшой физической нагрузки, которая может оказаться для данного конкретного человека чрезмерной. Закономерности развития патологических изменений миокарда одинаковы в любой ситуации для любого человека, когда физическая нагрузка превышает его возможности.
Таким образом, нет качественной разницы в изменениях миокарда, возникающих у тренированного легкоатлета-бегуна, пробегающего ежедневно десятки километров, и у нетренированного человека, пробежавшего, например, за автобусом в непосильном для него темпе 300 м [Дембо А. Г., 1967]. Различия здесь только количественные. Такое понимание физического перенапряжения в возникновении патологических изменений в сердце в настоящее время имеет для спортивной медицины особое значение, учитывая увеличение объема и интенсивности тренировочных нагрузок в спорте и широкое вовлечение населения в занятия физической культурой. Что же касается больных, то, поскольку при значительном числе заболеваний сердце больного непрерывно находится в состоянии гиперфункции, навязанной ему наличием патологического процесса, понятно, почему проблема несоответствия между выполняемой миокардом работой и его возможностями вырастает сегодня в одну из самых сложных и ответственных, уже общемедицинских проблем.
Понятие о несоответствии между функциональными возможностями миокарда и предъявляемой ему нагрузкой, т. е. о «перенапряжении сердца» (соответственно перенапряжении миокарда левого и правого желудочка), с большим трудом входило в практику спортивной медицины.
Для спортивного врача любое новое понятие становится приемлемым лишь с того момента, как оно позволяет оценить функциональные возможности спортсмена. Вместе с тем опыт доказывает, что спортсмены даже с такими органическими поражениями сердца, как пороки, могут иногда ставить мировые рекорды, а у большинства спортсменов с дистрофией миокарда вследствие физического перенапряжения, особенно в первых ее стадиях, определяется высокий уровень спортивной работоспособности. И «перенапряжение сердца» (вернее ДМПФ) далеко не всегда является проявлением выраженного общего переутомления.
Поскольку основной задачей советской спортивной медицины являются сохранение и укрепление здоровья спортсмена, предупреждение развития различных заболеваний, понятие о дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения сегодня прочно вошло в обиход спортивного врача.

Следует четко различать острое и хроническое «перенапряжение сердца». Это разные состояния.
Острое перенапряжение сердца может проявляться различно — иногда острой сердечной недостаточностью, возникающей во время или сразу после чрезмерной для данного лица физической нагрузки, особенно если она выполняется в болезненном состоянии (грипп, ангина), или при нарушении режима (употребление алкоголя, курение), после «сгонки веса» и т. п. Следует упомянуть также об острой сердечной недостаточности, которая возникает при нагрузке вследствие острого развития эмфиземы легких. Клиническая картина острой недостаточности сердца, как и острой сосудистой недостаточности (гравитационный шок, коллапс и т. п.), у спортсменов, по сути дела, не отличается от таких состояний у не занимающихся спортом и детально описана в соответствующей литературе, равно как и врачебная тактика при этих состояниях [Вайсбейн С. Г., 1957; Добровольский В. К, I960, и др.].
При остром физическом перенапряжении могут возникать нарушения коронарного кровообращения (например, парадоксальная реакция коронарных сосудов, реагирующих спазмом вместо расширения, инфаркт миокарда, кровоизлияние в сердечную мышцу и т. п.). Кроме того, острое перенапряжение сердца может проявляться и дистрофией миокарда, причем иногда в такой степени, которая несовместима с жизнью. Классическим примером такого исхода является описанная более 3000 лет тому назад смерть греческого воина Фейдипия, пробежавшего 42 км 195 м до Афин, чтобы сообщить радостную весть о победе под Марафоном. Таким образом, дистрофия миокарда представляет собой одно из возможных проявлений острого перенапряжения сердца.
Острая дистрофия миокарда может возникать изолированно как в левом, так и в правом желудочке. В клинике острое перенапряжение левого желудочка наблюдается нередко при внезапном повышении артериального давления в большом круге кровообращения (острый нефрит, гипертонический криз), т. е. в случаях, когда левый желудочек вынужден преодолевать это остро возникшее повышенное сопротивление. Острое перенапряжение правого желудочка встречается при внезапном повышении сосудистого сопротивления в легочной артерии, например при ее эмболии.
Различные варианты реакции сердца на острое физическое перенапряжение обычно сопровождаются соответствующей клинической картиной (стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной астмы и т. п.). Однако остро возникающая дистрофия миокарда может не давать картины сердечной недостаточности и проявляться только изменениями ЭКГ. Речь идет либо только о снижении высоты зубца Т, главным образом в грудных отведениях, либо об изменениях конечной части желудочкового комплекса при неизмененной его начальной части, заключающихся в смещении сегмента ST вниз выпуклостью вверх и в инверсии неравносторонних зубцов Т в различных отведениях (в зависимости от локализации этих изменений в миокарде). Такие остро возникающие изменения получили в англо-американской литературе название «heart-strain», т. е. «перенапряжение сердца». До того, как они были выделены в самостоятельный синдром, такие изменения ЭКГ расценивались (нередко расцениваются и сейчас) как гипертрофия тех или иных отделов сердца или как коронарная недостаточность.
Выделение ЭКГ-синдрома перенапряжения сердца, возникающего остро у больных, заставило по-новому рассмотреть некоторые изменения ЭКГ, встречающиеся иногда у спортсменов и полностью соответствующие описанной ЭКГ-картине больных. Следует учесть, что у спортсменов какие-либо патологические изменения миокарда маловероятны. Таким образом, нет сомнений в том, что изменения сердца при физическом перенапряжении возникают у них в здоровом миокарде.
Тщательный клинический анализ такого рода изменений ЭКГ у спортсменов [Дембо А. Г. и др., 1960—1988], показал, что только немногих эти остро возникающие изменения имеют коронарный генез. В большинстве случаев они являются проявлением дистрофии миокарда вследствие чрезмерной нагрузки, не соответствующей возможностям организма.

Такие изменения ЭКГ могут возникнуть также при привычной нагрузке, но падающей на чей-либо ослабленный организм. В этих случаях нагрузка становится чрезмерной. Обычно такие изменения ЭКГ у спортсменов обнаруживались случайно. Иногда спортсмены жалуются только на некоторую усталость и быструю утомляемость. Однако такого рода бессимптомные дистрофические изменения миокарда могут иногда быть несовместимы с жизнью. Это иллюстрируется следующим примером.
Спортсмен П., 24 лет, перворазрядник в беге на длинные дистанции, был тщательно обследован перед соревнованием и признан абсолютно здоровым. Участвуя в марафонском беге, за 200 м до финиша он резко усилил темп бега, пытаясь обойти впереди бегущего спортсмена, чтобы прийти третьим. Он не догнал его, пересек финишную черту четвертым, сделал еще 5 шагов, оперся о забор стадиона и умер. Согласно заключению патологоанатома проф. С. С. Вайля, смерть последовала от контрактурной дистрофии миокарда как проявления острого перенапряжения сердца. Специальное исследование микропрепаратов в поляризационном свете показало наличие контрактур множественных групп мышечных волокон миокарда. Особый интерес представляет микропрепарат с увеличением в 140 раз (рис. 12). На нем видна значительная гипертрофия мышечных волокон. Это определяется их широким поперечником и увеличенными ядрами. Видны мощные мышечные волокна в состоянии усиленного сокращения — контрактуры. Наиболее интересными и необычными в этом препарате являются четко выраженные разрывы — фрагментации ряда мышечных волокон. Эти разрывы и контрактуры свидетельствуют о значительной гипертрофии мышечных волокон и об их несогласованном, хаотическом сокращении.
Аналогичный случай описал R. Connor (1969) — 15-летний, совершенно здоровый, подросток заблудился в лесу в труднопроходимой местности и умер, пройдя около 13 км. На аутопсии выявлены выраженные дегенеративные изменения миокарда, т. е. дистрофия.
Очевидно, что острое перенапряжение здорового сердца может вызвать такие дистрофические изменения в миокарде, которые несовместимы с жизнью. Это положение кажется нам принципиально важным и полностью опровергает концепцию некоторых авторов о том, что здоровое сердце может безболезненно переносить огромные нагрузки.
Описанные случаи подтверждают необходимость тщательного гистологического исследования сердца во всех случаях внезапной смерти при физической нагрузке, без чего заключение о причинах смерти неполноценно. Обычный диагноз судебно-медицинской экспертизы «острая сердечная недостаточность», как мы уже говорили, далеко не всегда соответствует истине.
Изучение остро возникающей дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения позволило выявить некоторые отличительные черты этих изменений у больных и у спортсменов. У больных в подавляющем большинстве случаев это состояние сопровождается клинической картиной острой сердечной недостаточности; у спортсменов (за редким исключением) обычно нет не только явлений сердечной недостаточности, но и жалоб, самочувствие и функциональное состояние нарушены мало. Изменения ЭКГ представляют собой иногда единственное проявление перенапряжения сердца. Иначе говоря, при остро возникающей дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения у спортсменов клинических данных может и не быть, хотя изменения миокарда иногда достигают степени, несовместимой с жизнью. Нередко остро возникающая ДМФП проявляется различными нарушениями ритма сердца.
Так обстоит дело с острым перенапряжением сердца и его частным, но нередко встречающимся проявлением — дистрофией миокарда вследствие физического перенапряжения.
Что же касается хронического перенапряжения сердца (состояния, которое нарастает исподволь, без стрессовой ситуации), то оно всегда представляет собой дистрофию миокарда. На ЭКГ определяются изменения конечной части желудочкового комплекса, которые возникают неостро, держатся длительно и очень напоминают изменения, трактующиеся в клинической практике как проявление коронарной недостаточности. Речь идет об ЭКГ-признаках ишемии или повреждениях миокарда.

Однако если у больного такие изменения еще можно трактовать как коронарную недостаточность, то у спортсменов их не следует всегда рассматривать как недостаточность коронарного кровообращения. Прежде всего спортом занимаются в основном молодые люди, у которых трудно предполагать такую степень коронарного атеросклероза, которая дала бы ЭКГ-картину недостаточности коронарного кровообращения. Трудно также у тренированных людей предполагать относительную коронарную недостаточность. Однако раньше эти изменения ЭКГ у спортсменов все же расценивали как проявления коронарной недостаточности или патологической гипертрофии. Вместе с тем спортсмены с такого рода изменениями ЭКГ длительное время не предъявляют жалоб, отлично себя чувствуют, устанавливают рекорды, и изменения ЭКГ обычно определяются случайно, при диспансерном обследовании.
Возникло предположение о связи этих изменений с нагрузкой, предъявляемой к миокарду спортсменов. Тщательные наблюдения, проведенные нами, показали, что описанные изменения находятся в тесной связи со степенью напряженности и другими особенностями процесса тренировки и их следует расценивать как проявление физического перенапряжения. Число спортсменов с такого рода проявлениями растет. Так, если в 1955 г. при изучении многих тысяч ЭКГ действующих спортсменов (Л. А. Бутченко) процент таких изменений составлял 0,75, то в 1960 г. (А. Г. Дембо и соавт.) их было выявлено 1,5— 2%, в 1964 г.— 8—10 % (А. Г. Дембо и соавт.), а в 1979 г.— 12—13 %. Иначе говоря, то, что было казуистикой, стало практической проблемой.
За исключением единичных работ, в которых приводится процент спортсменов с дистрофией миокарда вследствие физического перенапряжения от 2,9 до 4,9, все авторы единодушны в том, что число спортсменов с ДМФП в настоящее время достигает 12—15%. Некоторые авторы приводят еще более высокий процент —Т. В. Волчек (1978) — 16,7, Ю. А. Борисова (1978)—от 20 до 50 и т. д. Особенно тревожно, что среди юных спортсменов этот процент особенно велик — 27,4 [Шигалевский В. В., 1978], 20 [Пушкаренко Л. Е., 1975], 50 [Карповман А., 1975].
Все авторы, изучающие ДМФП у спортсменов, а их достаточно много и делается все больше, указывают, что число спортсменов с ДМФП увеличивается с ростом спортивной квалификации и особенно в периоды интенсивных тренировок при подготовке к соревнованиям. Не будет преувеличением сказать, что вопрос о ДМФП является сегодня основным в спортивной кардиологии.
В ряде экспериментальных работ [Саркисов Д. С. и др.,1966, 1969; Лихачева Н. Б. и др., 1970; Вайль С. С, 1976, и др.] показано, что при хроническом физическом перенапряжении в миокарде происходят деструктивные изменения ультраструктур миокардиальной клетки, в первую очередь митохондрий и миофибрилл, обеднение артериальной сети сердца вследствие запустения большого числа капилляров, нарушение углеводного обмена и т. д. Для обозначения таких состояний в литературе сейчас можно встретить термин «гиперфункциональная дистрофия». Работами Д. С. Саркисова, Б. В. Втюрина показана возможность обратного развития этого состояния.
Группа спортсменов с дистрофией миокарда вследствие физического перенапряжения впервые выделена нами еще в 1955—1960 гг. после тщательного и повторного клинического обследования, ЭКГ- и ВКГ- наблюдения, позволивших полностью исключить коронарные причины возникновения таких изменений.
В большинстве случаев это были перспективные, активные спортсмены, много тренирующиеся и показывающие отличные результаты. К сожалению, последнее обстоятельство давало повод относить эти изменения ЭКГ к так называемым особенностям спортсмена и не придавать им должного значения. Вместе с тем легкомысленное отношение к этим изменениям неизбежно приводит к тяжелым последствиям.

Удалось показать, что такого рода изменения ЭКГ возникают у спортсменов от трех основных причин.
1. Чрезмерная тренировочная и соревновательная нагрузка.
Спортсмен Ж., 21 года, проходил медицинское обследование после очень напряженной физической нагрузки. Никаких отклонений в состоянии здоровья при детальном клиническом обследовании не было выявлено. На ЭКГ (рис. 13, а) выявились четкие изменения — уплощение зубцов TI и ТII, изменение зубца Т в отведениях V3—V6. Через 3 дня полного отдыха — полная нормализация ЭКГ (рис. 13, б).
2. Интенсивная, но не чрезмерная физическая нагрузка, если она падает на не подготовленный к ней организм (например, интенсивная тренировка в непривычном виде спорта).
Гимнаст I разряда М., 28 лет, здоровый, с нормальной ЭКГ, поехал в альпинистский лагерь и интенсивно тренировался как горнолыжник. После этих тренировок на ЭКГ появились изменения, свидетельствующие о дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения,— зубец Т в I и V6 отведениях сглажен; во II, III aVF; V3— V4 — отрицателен, а в V5 - двухфазный. Это свидетельствует о поражении передней и заднебоковой стенок (рис. 14), После длительного отдыха ЭКГ нормализовалась, спортсмен приступил к тренировкам по гимнастике (рис. 14,6).
3. Интенсивная, но не чрезмерная нагрузка, сочетающаяся с напряженной работой или учебой, а также если она выполняется во время или сразу после какого-либо заболевания (грипп, ангина и т. д.).
Примером может служить ЭКГ борца Т., 17 лет. Он начал тренироваться через 2 дня после высокой температуры (грипп). На ЭКГ (рис. 15) видны изменения в предперегородочной области: снижение зубца Т во II V4 и V5 отведениях, изоэлектрический зубец Т в I и aVL отведениях и отрицательный в V2 и V3 (рис. 15, а). После прекращения тренировок ЭКГ нормализовалась (рис. 15,6).
Связь описанных изменений ЭКГ с характером нагрузки на миокард подчеркивается еще и тем, что такие изменения оказываются обратимыми, когда спортсмен своевременно прекращает тренировку на тот или иной срок. Это в большинстве случаев ведет к нормализации ЭКГ.
Трудно переоценить значение представления о дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения в практике клинических и спортивных врачей, представления, позволяющего в клинике во многих случаях поставить правильный диагноз, проводить соответствующее лечение, а в спортивной медицине, кроме того, правильно организовать тренировку, построив ее таким образом, чтобы при высоких спортивных результатах удавалось сохранять здоровье спортсменов.
Такого рода изменения ЭКГ могут иметь место, помимо дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения и коронарной недостаточности, еще при гипертрофии и кардиосклерозе различной этиологии.
Тщательное клиническое изучение спортсменов с изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ в сочетании с ВКГ-исследованиями подтвердило представление о том, что среди них имеются лица с коронарной недостаточностью, с патологической гипертрофией желудочка и с кардиосклерозом. Однако в подавляющем большинстве случаев (80—90%) такие изменения ЭКГ у спортсменов являются  проявлением  ДМФП.
В зарубежной литературе удалось найти несколько работ, посвященных аналогичным изменениям ЭКГ у здоровых молодых людей и спортсменов. Так в 1962 г. W. Likoff и соавт. описали у 6 здоровых молодых людей подобные изменения ЭКГ. Авторы подвергли их детальному обследованию, вплоть до катетеризации сердца и артериографии коронарных сосудов, и  никаких патологических изменений не выявили. В том же году F. Plas и Т. Talbot в период многодневной гонки у 15 из 120 велогонщиков выявили аналогичные изменения ЭКГ. Все эти спортсмены жалоб не предъявляли и при обследовании оказались здоровыми. Объяснения этим изменениям авторы не дают. О встречающемся у молодых людей снижении сегмента ST и отрицательном зубце Т пишет A. Bollinger (1964), но также не дает этому объяснения.

В некоторых зарубежных работах последних лет авторы пытаются    дать   объяснения  такого  рода  изменениям  ЭКГ у спортсменов. Так, F. Plas (1974) полагает, что такие изменения ЭКГ у спортсменов обусловлены утомлением, и допускает, что это не ишемические повреждения, а результат нарушений метаболизма, связанных с ваготонией. A. Venerando и соавт. (1977) также считают, что подобные изменения реполяризации являются следствием физической перегрузки и называют их псевдоишемическими. Однако конкретного объяснения генеза этих изменений ЭКГ и эти авторы не дают. Reindell (1960), A. St-Maru и соавт. (1978), Wolf (1982) считают, что такие изменения могут быть свойственны спортсменам, не объясняя, однако, их происхождения. F. Plas (1985) расценивает такие изменения ЭКГ у спортсменов как бессимптомную ишемию миокарда. Все эти авторы сходятся на том, что такие изменения ЭКГ у спортсменов подлежат тщательному изучению.
Как известно, термин «дистрофия миокарда» не получил признания за рубежом, хотя указание F. Plas на то, что такие изменения ЭКГ являются следствием нарушения метаболизма, именно об этом и говорят.
На развитие дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения у спортсменов определенное влияние оказывает направленность тренировочного процесса. Большинство авторов, изучавших этот вопрос, считают, что ДМФП чаще всего развивается у спортсменов, тренирующих качество выносливости. По нашим данным [Дембо А. Г., 1981], в этой группе спортсменов дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения действительно встречается в 5—7 раз чаще, чем у спортсменов, тренирующих качество силы, и в 1,5—2,5 раза чаще, чем в остальных группах. Это представление подтверждается данными Л. А. Бутченко, М. С. Кушаковского и Н. Б. Журавлевой (1980), обследовавших 5064 спортсменов.
Известное объяснение этому дают исследования одного из ведущих советских патофизиологов Ф. 3. Меерсона и соавт. (1965—1975). Они показали в эксперименте, что непрерывная гиперфункция миокарда, свойственная патологическим процессам, неизбежно приводит к развитию патологической гипертрофии и изнашиванию миокарда. Этого не происходит, если гиперфункция миокарда является непостоянной, прерывистой, что имеет место при рациональном построении тренировочного процесса. Однако при тренировке «на выносливость» больше, чем при тренировке любой другой направленности, создаются условия для длительной гиперфункции, близкой к гиперфункции при патологических изменениях. Можно думать, что именно это обстоятельство способствует развитию патологической гипертрофии, дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения и нарушений ритма сердца.
ДМФП может иметь очаговый характер. Это обстоятельство представляется очень существенным. На возможность появления очаговых изменений миокарда при дистрофии указывал еще Г. Ф. Ланг в 1936 г. Он говорил, что при относительной недостаточности кровообращения всего сердца нарушение биохимических процессов происходит в миокарде неравномерно, причем чаще в левом желудочке. По мнению Г. Ф. Ланга, это объясняется или менее совершенным кровоснабжением определенных участков миокарда, или их более интенсивной работой по сравнению с другими участками. Поэтому нельзя согласиться с А. А. Кедровым (1979) в том, что дистрофия миокарда всегда имеет диффузный характер. Следует помнить, что это состояние свойственно не только спортсменам, но и не занимающимся спортом, особенно при детренированном сердце, и может возникать во всех ситуациях, вызывающих хроническую гиперфункцию сердца и его перегрузку. Такая возможность и предусмотрена Г. Ф. Лангом в его классификации заболеваний сердечно-сосудистой системы. Однако эти дистрофии изучены крайне недостаточно.
Многолетние клинические наблюдения, а также наблюдения за спортсменами позволили нам разработать основные критерии диагностики ДМФП, изучить клиническую картину, выделить различные степени или стадии ДМФП по ЭКГ, их локализацию (поскольку она может быть очаговой) и пути развития в зависимости от локализации.

Наша классификация стадий ДМФП представлена на рис. 16. Развитие этого состояния в кратком изложении сводится к следующему. Оно проходит 3 стадии. В основе разделения на стадии лежат изменения ЭКГ, развивающиеся принципиально одинаково, но несколько различающиеся в зависимости от их локализации. В I стадии при наличии изменений в I и II стандартных отведениях отмечается снижение или двугорбость зубцов Т и снижение сегмента ST. Во II стадии зубец Т становится двухфазным, а в III—отрицательным. Изменения в разных отведениях нередко сочетаются, и тогда развитие их проходит описанные 3 стадии различно. По нашим данным, чаще всего и в одинаковом проценте случаев (46%) эти изменения встречаются на задней и передней стенках, значительно реже (5 %) они локализуются только в перегородке; тотальные изменения встречаются в 3 % случаев.
Аналогичные данные приводят К. С. Чернявский и Р. Т. Ершова (1980)—изменения ЭКГ в 47,8% случаев определялись в заднебоковой стенке, в 44,7 % — в переднеперегородочной области и в 3,4 7о случаев имело место тотальное поражение миокарда.
На рис. 17 представлены характер ЭКГ-изменений, и пути их развития в зависимости от локализации. При первичных изменениях в задней стенке (рис. 17, а) обычно затем захватывается передне-боковая стенка и в дальнейшем — перегородка. При первичном поражении передней стенки (рис. 17, б) изменения затем возникают в боковой стенке.
Таковы типы и стадии изменений ЭКГ, характерные для дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения. Их установление имеет большое практическое значение. Речь идет о важности и необходимости диагностирования ранних стадий ДМФП. Ранняя диагностика этих изменений, правильная оценка и принятие соответствующих мер играют решающую роль в их ликвидации и сохранении спортивной работоспособности. Отсутствие должного внимания к ним может привести к необратимым изменениям миокарда.
Предложенная классификация дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения, как всякая классификация, конечно, не лишена недостатков. Однако она сейчас широко вошла в практику. Поэтому представляется неоправданным мнение С. А. Душанина (1980) о том, что ЭКГ-критерии создают условия для гипердиагностики этих состояний, тем более, что автор сам широко пользуется этими критериями [Некрутое С. Н., Душанин С. А., 1977]. Не следует забывать, что именно ЭКГ-метод является ведущим в распознавании дистрофических изменений миокарда [Кушаковский М. С, 1977, 1981, и мн. др.].
Необходимо также отказаться от используемого иногда у спортсменов диагноза «перенапряжение сердца» [Вайнбаум Я. С, 1971] или «ЭКГ-синдром перенапряжения сердца» [Гудков И. А., 1977, и др.]. Диагноз дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения четок, конкретен, отражает сущность патологического процесса в миокарде и соответствует принятой XII Всесоюзным съездом терапевтов номенклатуре и классификации сердечно-сосудистых заболеваний. Необходимо только сейчас, когда можно считать дифференциальную диагностику генеза ДМФП достаточно разработанной, добавить к этому диагнозу ее генез: катехоламинные нарушения, гипокалиемия или кардиосклероз (см. дальше). Обязательно также указывать локализацию дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения и стадию патологического процесса.
В подавляющем большинстве работ, посвященных ДМФП, используется предложенная нами классификация, поэтому утверждение некоторых авторов [Хархаров М. А., Вайнбаум Я. С, 1973] о том, что в настоящее время нет общепринятой классификации ДМФП, неверно.

В литературе можно найти и другие классификации ДМФП, не   получившие,   однако,   широкого   распространения.   Так С. П. Летунов и соавт. (1968), положив также в основу классификации изменения ЭКГ, предлагали учитывать не степень этих изменений, а выраженность клинических проявлений. Первую группу характеризует бессимптомное течение, вторую нечетко выраженная клиническая симптоматика и третью — выраженные нарушения функции сердца. Такое деление вряд ли правомерно, поскольку все же именно изменения ЭКГ определяют степень поражений миокарда. С этой же точки зрения нельзя также принять классификацию, предлагаемую И. А. Емельяновым и В. С. Наливайко  (1972), которые предлагают делить ДМФП на субклиническую (инаперцептивную), скрытую и клиническую стадии. Классификация Я. С. Вайнбаума, Л. М. Маркова и В. А. Варакиной (1971), в сущности, повторяет нашу классификацию, однако очень осложняет и запутывает ее. Стадии авторы называют степенью, оценки стадий не дают, почему-то привлекают миннесотский код, который никакого отношения к дистрофическим   изменениям   миокарда   не   имеет, в оценке изменений ЭКГ совершенно не учитывают очаговость, свойственную ДМФП. О неправильности разделения дистрофии миокарда на функциональную и органическую уже говорилось. Разделение по обратимости и необратимости этих состояний также не может быть принято, так как это относится к исходу. Ведь по изменениям ЭКГ без длительных динамических наблюдений этот вопрос решить нельзя, тем более, что срок нормализации ЭКГ может быть очень большим — от нескольких месяцев до нескольких лет (см. дальше). Л. А. Бутченко, М. С. Кушаковский и Н. Б. Журавлева (1980) предлагают классификацию, в основу которой положено наше разделение на 3 стадии по изменениям ЭКГ, только каждая из стадий электрокардиографически более дифференцированна. Однако авторы прямо связывают стадии ДМФП  с  обратимостью  изменений  ЭКГ, с чем согласиться нельзя. Прежде всего само  понятие об обратимости недостаточно четко, во-вторых, обратимость изменений ЭКГ зависит не от их степени, а от их генеза. Можно привести много примеров, когда изменения ЭКГ I степени оказываются необратимыми, а при III степени они за более или менее длительный срок нормализуются.
Изменения ЭКГ при ДМФП неспецифичны  и  представляют собой нарушения    реполяризации,   встречающиеся при  различных патологических  состояниях. В настоящее время известно, что существуют  десятки  причин, вызывающих  изменения  конечной  части  желудочкового комплекса. Трактовка такого рода  изменений ЭКГ всегда как коронарных нередко приводит к возникновению болей в области грудной  клетки, обусловленных неврогенными и истерическими реакциями, чувством страха и т. д. Однако в ряде случаев генез этих изменений   может   быть   проявлением миокардита,  кардиосклероза,  патологической гипертрофии и других состояний, и, наконец, различных   дистрофических изменений,   в    том     числе    ДМФП. Б. В. Ильинский и С. П. Астраханцева (1967)   описали такие  изменения  при остром   нарушении мозгового   кровообращения. С  другой стороны, отнесение их у спортсменов всегда к проявлениям ДМФП также чревато тяжелыми последствиями, ибо не надо забывать о возможностях раннего коронарного атеросклероза, о том, что у спортсменов бывают инфаркты миокарда, миокардитический кардиосклероз и т. д.
Приводим несколько примеров изменений ЭКГ различного генеза у спортсменов.
Спортсмен Ш., 23 лет, мастер спорта по футболу с 8-летним стажем, в течение последних 4 лет жаловался на тупые неопределенные боли за грудиной, но продолжал тренироваться и выступать в соревнованиях. Год тому назад был сильный приступ загрудинных болей. Поскольку он сопровождался рвотой, врачи сочли, что это пищевое отравление. Несмотря на то, что боли за грудиной не проходили, спортсмен провел с зимы по осень 70 матчей и усиленно тренировался. Осенью из-за резкого учащения приступов был госпитализирован. После выписки снова начал тренировки, боли усилились, и он был направлен к нам на консультацию. При объективном обследовании, кроме ослабления I тона на верхушке, ничего патологического не выявлено. Реакция на функциональную пробу хорошая, содержание холестерина в крови в норме. Рентгеноскопически — небольшое увеличение левого желудочка. На ЭКГ определялись отрицательные разносторонние зубцы Т во II, III, на вдохе в AVF и однополюсных грудных от V1, до V5 отведениях, двухфазный Т в отведениях V6, снижение сегмента ST ниже изоэлектрического уровня во II, V6 и aVF отведениях (рис. 18, а). Эти изменения ЭКГ свидетельствуют о недостаточности коронарного кровообращения в гипертрофированном левом желудочке с большей интенсивностью ее проявления в области задней стенки в результате атеросклероза коронарных сосудов. Об этом говорят типичные заостренные, разносторонние отрицательные коронарные зубцы Т. Электрическая альтерация, возникшая во время выполнения 50 приседаний, может указывать на глубокие нарушения обменных процессов в миокарде под влиянием нарушений коронарного кровообращения. Спортсмену было запрещено заниматься спортом и рекомендовано длительное санаторно-курортное лечение. После этого состояние его улучшилось, исчезли боли за грудиной, на ЭКГ определялась четкая положительная динамика (рис. 18, б). Осенью спортсмен приступил к работе тренера: иногда беспокоит внезапно появляющаяся слабость. Через год ЭКГ без изменений.

Спортсмен М., 29 лет, боксер, мастер спорта. Жалоб не предъявляет, чувствует себя хорошо. При диспансеризации выявились гипертрофия левого желудочка (рентгенологически), повышенное АД до 150/85 мм рт. ст. и изменения ЭКГ (рис. 19), а именно: отрицательные волны Т в I, II, III, aVL, V3, V5 отведениях. Несмотря  на снижение  интенсивности тренировок, эти изменения остались. В данном случае они были расценены как проявление патологической гипертрофии левого желудочка сердца у больного гипертонической болезнью.
Таким образом, очевидно, что правильная интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ требует обязательного детального знания клинической картины заболевания.
Спортсмен  Б.,  17 лет, гребец на байдарке, без разряда (хотя уже 2 года занимается спортом). На ЭКГ (рис. 20, а, б) видны следующие изменения: отрицательные волны Т во II, III, AVF и грудных отведениях начиная с Уз. ЭКГ, снятая через год (рис. 19, в), свидетельствует об отсутствии динамики. В анамнезе длительный  субфебрилитет после гайморита в 13-летнем возрасте, тогда же — тонзиллэктомия.     Затем 2 мес лежал в стационаре, после чего был   направлен   в   ревматологический санаторий с диагнозом «ревматический миокардит». В 15-летнем  возрасте субфебрилитет и неопределенные боли в суставах. Объективно — глухие  тоны сердца, I тон на  верхушке ослаблен. Все это позволило поставить диагноз «миокардитический кардиосклероз».
О трудностях трактовки такого рода изменений ЭКГ свидетельствует работа канадского кардиолога Сегала [Segal Н., 1960]. Он разослал 20 видным кардиологам на заключение 100 ЭКГ, указав возраст, пол и первичный диагноз. Полное совпадение заключений оказалось только в 21 случае, частичное в 60, а в 19 ЭКГ он получил весьма разноречивые заключения. Сегал справедливо делает вывод, что без знания клинической картины давать заключения только по ЭКГ нельзя.
Конечно, при такого рода изменениях ЭКГ соблазн поставить диагноз коронарной недостаточности велик. Достаточно посмотреть на ЭКГ, принадлежащую 17-летнему хоккеисту (рис. 21), не предъявлявшему никаких жалоб и отлично играющему в хоккей. Обращает на себя внимание распространенность изменений, которые, по общепринятым представлениям, охватывают как переднюю, так и заднюю стенки левого желудочка, имеется также блокада передних ветвей левой ножки предсердно-желудочкового пучка. Спортсмен был тщательно обследован, и в результате был поставлен диагноз «дистрофия миокарда вследствие хронического физического перенапряжения, III стадия».
На рис. 22 представлены 3 ЭКГ, внешне очень схожие между собой, но снятые у больных с различными диагнозами, подтвержденными тщательным обследованием и длительным наблюдением. Поскольку ЭКГ-изменения во всех случаях почти одинаковы, врач, расшифровывающий ЭКГ, не должен писать в заключении диагноз, если он не знает клинической картины заболевания у данного больного. Электрокардиография, конечно, является объективным методом исследования, но трактовка ЭКГ субъективна. ЭКГ дает возможность установить наличие и локализацию повреждения миокарда, но не всегда этиологию и патогенез.
Поскольку у спортсменов, хотя и редко, но все же встречаются коронарные изменения, кардиосклероз, миокардит и патологическая гипертрофия, при обнаружении нарушений реполяризации не следует без тщательного клинического анализа всегда относить их к ДМФП. И если клинические данные врачу кабинета ЭКГ неизвестны, то в его заключении должно быть сказано «нарушения реполяризации» с указанием их локализации и степени выраженности.

Клиническая картина ДМФП, особенно в I стадии (иногда во II и III), заключается, как уже было сказано, в отсутствии каких-либо клинических проявлений, сохранении работоспособности и т. п., причем в большинстве случаев это выявляется у способных и тренированных спортсменов высокой квалификации, охотно и много тренирующихся, нередко с растущими результатами и т. п. Это давало основание некоторым авторам утверждать, что такого рода изменения ЭКГ представляют собой особенность ЭКГ спортсменов. Такое утверждение полностью опровергается рядом работ последнего времени, среди которых наибольший интерес представляют исследования, выполненные в лаборатории функциональной диагностики Ленинградского НИИ физической культуры проф. Р. Д. Дибнер и соавт. [Ведерников В. В., Горохов А. И., 1971; Фитингоф В. П., 1971; Христич М. К., Дибнер В. Д., 1971, и др.; Ведерников В. В., 1974; Дибнер Р. Д., Фитингоф В. П., 1975; Дибнер Р. Д., Ткач, 1976, 1977; Тайц А. Б., 1977]. Поликардиографические исследования сократительной функции левого желудочка показали, что уже в I стадии ДМФП определяется уменьшение экономичности сердечного сокращения — фазовый  синдром гиподинамии, который может рассматриваться как ранняя компенсаторная приспособительная реакция при повреждении       миокарда. При переходе во II и III стадии ДМФП  появляется патологический      синдром гиподинамии       миокарда, указывающий    на    истинное снижение его сократительной  функции.  Изменения фазовой структуры систолы  правого желудочка, исследованной методом реографии легкого, оказались аналогичными   изменениям левого желудочка. Отсюда очевидно, что при ДМФП страдает      сократительная функция  сердца  в  целом. Одновременно методом механокардиографии    выявились такие изменения гемодинамических   показателей, которые следует рассматривать   как    компенсаторно-приспособительные реакции тренированного сердца, направленные   на   экономное расходование его функционального резерва  и поддержание высокой работоспособности в условиях, когда в миокарде имеются патологические изменения. Снижение функционального резерва миокарда при ДМФП установили также С. Н. Некрутов и С. А. Душанин (1977).
Исследование эффективности кислородно-транспортной функции кардиореспираторной системы [Меделяновский А. С. и др., 1986] показали, что при ДМФП эта функция нарушена.
Наконец, фонокардиографические исследования подтвердили снижение сократительной функции миокарда [Дибнер Р. Д., 1975]. Так, выявились уменьшение продолжительности I и II тонов сердца и увеличение частоты их расщепления по сравнению со здоровыми спортсменами. К III стадии эти изменения нарастают, а III и IV тоны сердца приобретают патологический характер. Это связано с относительной систолической и диастолической перегрузкой миокарда. Чем больше степень дистрофических изменений, тем чаще определяется и так называемый синдром Хегглина, т. е. нарушение соотношения между электрической и механической систолами вследствие снижения сократительной способности сердечной мышцы.
Аналогичные данные были получены Ж. А. Тесленко, которая также показала, что с нарастанием стадий ДМФП увеличивается не только степень изменений, но и их протяженность. Если в I стадии изменения ЭКГ наблюдались в большинстве случаев в одном или двух отведениях, то во II — в трех-шести, а в III — в четырех — семи отведениях.
Проведенные в течение последних лет многочисленные исследования спортсменов с ДМФП показали, что сохраняющаяся при этом высокая работоспособность является следствием мобилизации компенсаторных механизмов [Левина Л. И., Суров Е. Н., 1972; Самойленок Л. Т., 1975, и др.]. При специальных исследованиях у спортсменов определяются снижение функциональных резервов, напряженность адаптации, повышение систолического давления в легочной артерии и др. Э. М. Синельникова и соавт. (1972) показали, что при ДМФП имеются особенности мозговой гемодинамики, проявляющиеся изменениями характера координационных соотношений амплитуды временных параметров реоэнцефалограммы.

И. М. Школьник (1988), исследовав центральную и периферическую гемодинамику мозга, печени и работающих конечностей (тетраполярная грудная реография, реоэнцефалография, реогепатография, реовазография) у 15 спортсменов с ДМФП, убедительно показала, что при высоких функциональных возможностях и высокой работоспособности, сохраняющихся у этих спортсменов, особенно в начальных стадиях ДМФП, определяются четкие циркуляторные расстройства. Выявились неустойчивость тонуса сосудов, особенно конечностей и печени, и лабильность сосудистой реакции. Выявляется также уменьшение кровоснабжения печени — явления внутриклеточного стаза, связанные, по-видимому, с затруднениями венозного оттока, определяется уменьшение функциональных резервов сердца, о чем свидетельствует то, что необходимый в раннем восстановительном периоде минутный объем крови обеспечивается адекватным снижением ударного объема и объемной скорости выброса, несмотря на сохраняющуюся тахикардию. Благодаря недостаточности сердечного выброса происходит ишемизация сосудистых областей мозга, печени и нижних конечностей, происходящая на фоне выраженного повышения тонуса сосудов и явлений застоя крови вследствие затруднения венозного оттока. Все это свидетельствует о функциональной неполноценности миокарда, что подтверждается замедленной реакцией восстановления и атипичной реакцией артериального давления при предельных нагрузках. К сожалению, несмотря на все эти исследования, убедительно показывающие патологическое значение изменений ЭКГ при ДМФП, еще до сих пор, основываясь только на хорошем самочувствии и достаточно высокой работоспособности, этот диагноз ставится под сомнение [Розман А. М. и др., 1987]. Непонимание значения ранней диагностики ДМФП и принятия соответствующих мер чревато тяжелыми последствиями для спортсменов, ибо поздние стадии ДМФП, о чем было сказано, необратимы.
При изучении большого числа спортсменов с ДМФП мы обратили внимание на следующие обстоятельства. Во-первых, среди спортсменов с ДМФП процент лиц с очагами хронической инфекции (хронический тонзиллит, кариес зубов и др.) значительно выше, чем среди здоровых спортсменов. О том, что очаги хронической инфекции способствуют развитию ДМФП, свидетельствует тот факт, что у спортсменов с ДМФП III стадии лица с очагами хронической инфекции составляют 77 %, а при I и II стадиях — 35—45 % [Адамайтис Р. Ю. и др., 1973; Дембо А. Г., 1981].
Все авторы, изучающие этот вопрос, единодушны во мнении об огромном значении влияния очагов хронической инфекции на развитие ДМФП. Данные о наличии очагов хронической инфекции более чем у половины спортсменов с ДМФП подтверждаются   работами  Т.   Н.   Волчек  и  соавт. (1972), В.  С.  Дядичевой   (1972),  А. М. Лобович  и  соавт.   (1972), В. Н. Дзяка и соавт. (1975), С. Б. Данилина и соавт. (1975), П. С. Чернявского и соавт. (1980) и др. Из этого следует, что во всех случаях ДМФП надо искать очаги хронической инфекции и обязательно их санировать. Опыт показывает,  что такая  операция  нередко приводит к нормализации ЭКГ. Отсутствие эффекта при отстранении от тренировок и медикаментозном лечении нередко связано с недооценкой наличия очагов хронической инфекции. Во-первых, известную роль в возникновении ДМФП играет гипоксическая гипоксия. Многолетние наблюдения за спортсменами, проведенные Н. И. Вольновым и М. К. Христичем (1977), показали, что нередко изменения ЭКГ, свидетельствующие о ДМФП, появляются при тренировках в среднегорье, особенно если они проводятся в остром периоде адаптации (13—14-й день). При возвращении на равнину изменения ЭКГ исчезают. Этим, по-видимому, и объясняется тот факт, что Ю. М. Погосян (1975) в горах Армении (Цахкадзоре) выявил ДМФП у спортсменов в большом проценте случаев (16,7). В-третьих, ДМФП чаще и быстрее возникает у спортсменов с клинически определяемой гипертрофией миокарда. Это подтверждает представление о том, что гипертрофированная мышца сердца (если гипертрофию можно определить электро- и векторкардиографически) менее полноценна, чем негипертрофированная.

Предполагаемое нами разделение ДМФП на стадии имеет большое практическое значение, так как помогает своевременно диагностировать это заболевание. Необходимо отметить, что, наряду с нарастанием числа спортсменов с ДМФП за последние годы, произошли положительные качественные изменения, а именно: резко сократился процент спортсменов с III стадией ДМФП и соответственно увеличился процент с I стадией. Так, в 1960—65 гг. II и III стадии ДМФП выявлялись в 50—70 %, III стадия — в 30 % случаев.
Клинико-статистическое исследование большого числа спортсменов с ДМФП, проведенное Л. Н. Бахтиным и Р. Д. Дибнер в 1980 г., показало, что ДМФП I стадии оказалось 74 %, II стадии — 22% и III стадии — 4 %. Аналогичные данные приведены в работах Т. П. Волчек (1978), Г. А. Лишнер и соавт. (1978), Л. А. Бутченко и соавт. (1980), А. Г. Дембо и соавт. (1980) и др. Есть основания считать, что это объясняется все возрастающим пониманием врачами важности правильной оценки этого состояния и своевременно принятыми соответствующими мерами, не допускающими развития III стадии. Этим же объясняется наступившая в последние 3 года стабилизация процента спортсменов с ДМФП — 12—14. Все это, несомненно, спасло тысячи спортсменов от развития миодистрофического кардиосклероза со всеми вытекающими последствиями.
По данным Л. Н. Батхина и Р. Д. Дибнер (1980), оказалось, что, хотя у женщин ДМФП встречается чаще, чем у мужчин (соответственно 40,3 % и 31 %), III стадия ДМФП чаще определяется у мужчин (соответственно 4,7 % и 2,7 % от общего количества спортсменов с ДМФП). Наибольший процент спортсменов с ДМФП падает на возраст 20—29 лет (57,1 % всех спортсменов с ДМФП), т. е. на период наибольшего расцвета спортивной деятельности, а по квалификации — на спортсменов I разряда и мастеров спорта. Это со всей очевидностью подчеркивает огромное значение разработки мер профилактики и своевременного лечения.
Наши наблюдения показывают, что существует 3 возможных исхода ДМФП. Первый — это полная нормализация ЭКГ после прекращения физической нагрузки и общеукрепляющего лечения. Полное прекращение физической нагрузки и достаточная продолжительность этого периода перерыва играют основную роль в улучшении состояния сердечной мышцы и в нормализации ЭКГ. Важна также ранняя диагностика, ибо чем раньше диагностируется ДМФП, чем меньше исходные изменения, тем лучше, быстрее и полнее, а главное прочнее, нормализация ЭКГ. В большинстве случаев достигается полная нормализация, но сроки ее наступления иногда исчисляются неделями и месяцами, а иногда 2—3 годами. Поэтому при обнаружении таких изменений у действующих спортсменов надо прежде всего полностью запретить тренировку. Опыт показывает, что частичное освобождение от тренировок неэффективно, так как тогда обычно наступает ухудшение. Полный же отказ от тренировок обычно достаточно эффективен, и после нормализации ЭКГ возможно возобновление тренировок. Тренировка при неполной нормализации ЭКГ влечет за собой ее ухудшение. Начинать тренировки надо осторожно, постепенно, под тщательным врачебным наблюдением и ЭКГ-контролем. При соблюдении этих мер в значительной части случаев удается добиться сохранения нормальной ЭКГ и при увеличении интенсивности тренировок т. е. сохранить полную спортивную работоспособность.
Второй исход — когда нормализация ЭКГ после прекращения физической нагрузки за тот или иной срок происходит, но стоит увеличить нагрузку, как патологические изменения ЭКГ вновь возникают. В таких случаях следует удлинить период отдыха и очень постепенно, медленно включаться р работу. Если и при этом изменения ЭКГ все же возобновляются, то поражения миокарда следует считать необратимыми.
Третий исход — это необратимость изменений ЭКГ, несмотря на длительное прекращение физической нагрузки и соответствующее лечение. При этих исходах занятия спортом следует запретить и разрешить только оздоровительную физкультуру под тщательным врачебным наблюдением. Отсутствие положительной динамики ЭКГ имеет место также при сочетании ДМФП с патологической гипертрофией левого желудочка.
Следует иметь в виду, что непринятие или несвоевременное принятие соответствующих мер, а также продолжение тренировок при ДМФП неизбежно приводят к необратимым изменениям миокарда, постепенному появлению ряда жалоб и, впоследствии, к развитию недостаточности кровообращения. Все это требует от врача умения правильно и рано диагностировать это состояние и отказа от легкомысленного отношения к этим изменениям ЭКГ, основанного на отсутствии жалоб и высоких спортивных результатах, нередко показываемых этими спортсменами.

При двух последних исходах, по-видимому, речь идет уже не о ДМФП, а о миодистрофическом кардиосклерозе как ее исходе. Г. Ф. Ланг (1936) писал, что изменения в миокарде, вызванные переутомлением, могут быть и легкими, быстро проходящими, и очень глубокими, необратимыми. Между этими двумя крайностями существуют все переходные формы. Он справедливо утверждал, что при дистрофии миокарда любого генеза могут образовываться очаговые некрозы с исходом в рубцы, т. е. в миодистрофический кардиосклероз. В настоящее время возможность развития некрозов миокарда некоронарного генеза с исходом в кардиосклероз показана экспериментально и секционно [Раппопорт Я. Л., 1969]. Как было указано выше, исход в миодистрофический кардиосклероз, т. е. III стадия ДМФП, в настоящее время встречается редко.
Таким образом, важность ранней диагностики начальных стадий ДМФП и своевременно принятых соответствующих мер очевидна. Однако осуществление этих мер наталкивается на значительные трудности. Они обусловлены тем, что хорошее самочувствие и достаточно высокая спортивная работоспособность таких спортсменов нередко вызывают противодействие мероприятиям врача как со стороны самих спортсменов, так и со стороны тренеров. Это требует от врача настойчивости и твердости, ибо от него зависит судьба спортсмена.
Несколько слов следует сказать о так называемой парадоксальной реакции такого рода изменений ЭКГ. Речь идет об их нормализации при физической нагрузке или при гипоксемической пробе, в то время как у спортсменов с нормальной ЭКГ при этом появляются определенные отрицательные изменения конечной части желудочкового комплекса. Это нередко приводят в доказательство того, что такие изменения ЭКГ являются особенностями ЭКГ спортсменов. Нормализация ЭКГ в случаях, когда изменения должны усугубляться (в частности, при физической нагрузке или при гипоксической пробе), всегда требует очень осторожной оценки. Такую реакцию далеко не всегда следует расценивать положительно, так как она может быть следствием появления аналогичных изменений в других участках миокарда, которые в сочетании с первичными изменениями нейтрализуют их влияние, в связи с чем и происходит как бы нормализация ЭКГ. Такую реакцию следует рассматривать как патологическую, и она нередко наблюдается у больных инфарктом при появлении повторных очаговых изменений на противоположной стенке [Черногорский И., Душек Й., 1963, и др.]. Некоторые авторы [Evans J., 1955] называют такую нормализацию ЭКГ при повторном инфаркте, крайне затрудняющую диагностику, «рикошетным действием» или «кардиологическим рикошетом». Это важно знать, потому что нередко вследствие неправильной оценки такой парадоксальной реакции изменения ЭКГ после физической нагрузки или при гипоксической пробе трактуются неверно.
Наблюдения Ж. А. Тесленко показали, что положительная динамика или даже полная нормализация изменений ЭКГ у спортсменов под влиянием интенсивной тренировочной нагрузки встречаются нередко. Однако если снять ЭКГ не только сразу после тренировки, как это обычно делается, но еще через 6—8 и 18—20 ч, то иногда видно, что она претерпевает существенные изменения (рис. 23). Положительные сдвиги могут длительно сохраняться (а) иногда с ухудшением через 6—8 ч (б). В дальнейшем все же ЭКГ принимает исходный вид. Вероятно, нормализация ее определяется мобилизацией ряда компенсаторных механизмов тренированного сердца: усилением коронарного кровотока, активизацией биохимических процессов и т. д. Иногда возвращение ЭКГ к исходной отмечается через 18— 20 ч (в) или через 6—8 ч, а через 18—20 ч снова определяется еще большее ее ухудшение (г).
Следует отметить, что нередко у спортсменов с нормальной исходной ЭКГ и хорошей ее реакцией через 30 мин после нагрузки отрицательные изменения ЭКГ возникают поздно — через 18—20 ч. В этих случаях восстановление ЭКГ происходит обычно через 6—7 дней. Сегодня еще нельзя дать удовлетворительного объяснения этому явлению, так же как нельзя достаточно убедительно объяснить и тот факт, что иногда при инфаркте миокарда ЭКГ-изменения появляются на 3—5-й день заболевания и даже позже. Все это требует дальнейшего изучения. Ясно одно — недостаточно снять ЭКГ только сразу после интенсивной нагрузки или стрессовой ситуации и делать на этом основании какие-либо выводы. Нужна повторная ЭКГ через сутки.

Что же касается генеза ДМФП, то оказалось, что при единой этиологии, т. е. физическом перенапряжении, генез ее может быть различен. Вместе с тем решение этого вопроса определяет рациональное медикаментозное лечение, которое существенно различается в зависимости от генеза. Сейчас предпринимаются попытки активного лечения ДМФП без учета его генеза. Такое лечение иногда помогает, иногда нет, и никаких выводов из этого сделать нельзя.
Анализ наших материалов и литературных данных позволяет высказать следующее предположение о возможном генезе ДМФП. Это заболевание может быть следствием как избыточного накопления катехоламинов в миокарде, так и нарушений электролитного обмена. Кроме того, дистрофию миокарда у спортсменов могут вызывать причины, которые лежат в основе развития некоронарогенных некрозов миокарда. Однако такая возможность недооценивается как в клинической, так и в спортивной медицине.
В настоящее время очевидно, что некроз сердечной мышцы может возникать не только вследствие нарушений кровоснабжения того или иного участка миокарда, но и в результате нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с целым рядом факторов, не зависящих от ее кровоснабжения. Речь идет о нарушении соотношений электролитов, гормонов, наличии токсических продуктов обмена и т. п. Очевидно, что понятие «некроз» шире, чем понятие «инфаркт». И если инфаркт — это всегда некроз, то некроз не всегда является следствием инфаркта и может иметь некоронарное происхождение.
Классификация некоронарогенных некрозов миокарда разработана А. Л. Мясниковым (1962). Причины некоронарогенных некрозов чрезвычайно разнообразны, и этот диагноз, вероятно, должен ставиться гораздо чаще, чем он ставится. Г. Ф. Ланг считал, что дистрофия миокарда может возникать под влиянием интоксикации, нарушений обмена веществ, эндокринных нарушений, неполного голодания, авитаминозов и т. п. Очевидно, что, прежде чем образуется некроз, в миокарде происходят изменения дистрофического характера, которые могут или подвергнуться обратному развитию, или привести к некрозу с последующим рубцеванием. Все эти причины могут иметь место как у спортсменов, так и у не занимающихся спортом, у лиц с детренированным сердцем, свойственным современному человеку, и у больных. Например, хорошо известно, что при перенапряжении правого желудочка, возникающем в связи с эмболией легочной артерии, в миокарде могут развиться некрозы.
Необходимо коротко остановиться на некоторых из этих причин. Первая группа — это проявление гипоксии сердечной мышцы некоронарного происхождения. К этой группе относятся некрозы, возникающие при артериальной гипоксемии. Они были получены экспериментально в барокамере, при отравлении окисью углерода и т. п., т. е. тогда, когда насыщение артериальной крови кислородом значительно снижено. Очевидно, что такого рода некоронарогенные некрозы могут встречаться у альпинистов, у летчиков и при любой физической нагрузке, сопровождающейся значительным снижением насыщения артериальной крови кислородом. Анемические некрозы были получены в эксперименте у анемизированных животных, которым давали интенсивную физическую нагрузку. Учитывая, что существует представление о «спортивной анемии», иногда наблюдающейся у спортсменов, возможность анемических некрозов у них не исключена. Механическая перегрузка сердца также приводит к мелким некрозам миокарда. Они наблюдаются, например, при эмболии легочной артерии. Доказана возможность их возникновения и при остром физическом перенапряжении с исходом в рубец, т. е. в кардиосклероз. Г. П. Шульцев и М. И. Теодори (1963) показали, что некрозы миокарда могут возникнуть при чрезмерной физической нагрузке. Такие же данные были получены В. М. Пинчук и соавт. (1974), П. 3. Гудзем (1969) в эксперименте. Обращает на себя внимание тот факт, что характер и динамика морфологических изменений в мышечных клетках и строме миокарда у животных оказались сходными с адреналовыми поражениями.

Шоковые некрозы миокарда являются следствием сосудистого коллапса, иногда наблюдающегося у спортсменов (например, гравитационный шок), и связаны с гипоксией миокарда некоронарного происхождения. К пятой группе относятся метаболические некрозы как следствие нарушения питания и обмена. Малобелковое питание, избыточное потребление жира, дефицит калия и т. п., особенно в сочетании с физической нагрузкой, могут быть причиной возникновения некрозов миокарда. Избыток тироксина, дезоксикортикостерона, катехоламинов, нарушение правильного соотношения стероидных гормонов и электролитов могут привести к возникновению гормональных некрозов сердечной мышцы. Эта группа также представляет интерес для спортивной медицины, так как все эти факторы могут встречаться у спортсменов. Токсические некрозы не имеют существенного значения в спортивной медицине, а инфекционно-аллергические могут встречаться, когда спортсмен продолжает тренироваться во время заболевания или приступает к интенсивной тренировке сразу после него.
Таким образом, возможность возникновения некоронарогенных некрозов у спортсменов очевидна, особенно в связи с большими тренировочными нагрузками. Однако этот вопрос совершенно не освещен в спортивно-медицинской литературе, и с ним недостаточно знакомы спортивные врачи. Вместе с тем при вскрытии спортсменов различного возраста, погибших от случайных причин, нередко находят значительные рубцовые изменения в миокарде без атеросклероза коронарных сосудов при отсутствии в анамнезе приступов стенокардии и инфарктов миокарда. В этих случаях предположение о некоронарогенных некрозах миокарда как причине кардиосклероза правомерно.
Не следует выявляемые случайно на ЭКГ рубцовые изменения миокарда у лиц, никогда не страдавших даже подобием стенокардии, непременно считать следствием перенесенного ранее инфаркта, якобы прошедшего незамеченным. Это маловероятно. Бессимптомные инфаркты миокарда — это казуистика. Надо всегда помнить как о некоронарогенных некрозах, так и о возможном, своевременно не диагностированном миокардите различной этиологии с исходом в миокардитический кардиосклероз.
Однако из этого не следует делать вывод, что все случаи инфаркта миокарда у спортсменов относятся к некоронарогенным некрозам. К сожалению, иногда даже при типичной клинике инфаркта ставится диагноз некоронарогенного некроза исходя из того, что у спортсмена коронарные сосуды всегда интактны и инфаркта быть не может.
Не надо, однако, забывать, что, во-первых, для возникновения инфаркта миокарда достаточно одной циркулярно расположенной атеросклеротической бляшки и, во-вторых, физическое перенапряжение является фактором, проявляющим ранний коронарный атеросклероз. Об этом необходимо сказать потому, что может возникнуть опасность все инфаркты миокарда, иногда встречающиеся у спортсменов, считать некоронарогенными некрозами. Для того чтобы поставить Диагноз «некоронарогенный некроз», как, впрочем, и «инфаркт миокарда», необходимо тщательное клиническое обследование пациента.
Как было сказано, некрозы миокарда, полученные в эксперименте под влиянием чрезмерной физической нагрузки, напоминают адреналовые поражения миокарда. Учитывая, что как физические, так и эмоциональные напряжения вызывают усиленное поступление адреналина в кровь, можно предположить, что существенную роль в генезе ДМФП играют изменения соотношения нейрогормонов симпатического и парасимпатического отделов нервной системы.
По данным Л. А. Бутченко и соавт. (1981), уровень ацетил-холина у спортсменов с ДМФП снижен, в то время как без ДМФП — повышен. Р. Д. Дибнер и В. Т. Ткач (1979) установили, что в I стадии ДМФП повышается экскреция адреналина и норадреналина и снижается экономичность сердечного сокращения в покое. При этом калия хлорид и адреноблокаторы нормализуют ЭКГ, что свидетельствует о преобладании адренергических влияний, оказывающих токсическое действие на миокард. Во II и III стадиях ДМФП происходит снижение экскреции катехоламинов, начинают преобладать холинергические воздействия, что ведет к развитию нарушений катехоламинного равновесия. Механизм нарушения реполяризации при ДМФП заключается в изменении соотношений влияния симпатического и парасимпатического отделов нервной системы и нарушении электролитного обмена. Аналогичные данные приводят и другие авторы (Л. А. Бутченко, М. С. Кушаковский, Н. Б. Журавлева и др.).

Для нормальной функции миокарда необходимо равновесие между нейрогормонами симпатического (адреналин и норадреналин — так называемые адренергические катехоламины) и парасимпатического (ацетилхолин) отделов. Это определяет нормальный энергетический обмен в миокарде. При психических и физических напряжениях усиливается поступление адреналина в кровь (W. Kennon). Это расценивается как проявление стимулирования и приспособления к усиленной работе не только скелетной мускулатуры и миокарда, но и других органов и систем организма. Однако увеличение количества катехоламинов оказывает стимулирующее действие только в том случае, если при этом сохраняется равновесие между ними и ацетилхо-лином. Нарушение этого равновесия играет решающую роль в патогенезе ДМФП.
В возникновении такого рода изменений миокарда существенное значение имеет также фактор эмоциональный, усиливающий выделение катехоламинов, и у совершенно здоровых людей под влиянием резко выраженных эмоциональных напряжений могут возникать изменения в миокарде, аналогичные тем, которые наблюдаются после физической нагрузки [Stivenson et al., 1951].
Чрезмерное, неадекватное повышение содержания ацетилхо-лина, увеличение концентрации катехоламинов угнетающе действует на тканевые окислительные процессы в миокарде и вызывает его гипоксию вплоть до образования диссеминированных некрозов, особенно в сосочковых мышцах и в субэндокардиальном слое [Шхвацабая И. К., Меньшиков В. В., 1962]. По-видимому, этим объясняется находка на вскрытии у пожилых спортсменов, умерших от случайных причин, рубцовых изменений миокарда, в то время как в анамнезе отсутствовали указания на инфаркт миокарда и стенокардию.
Чрезмерным накоплением катехоламинов в настоящее время объясняются некоторые случаи внезапных смертей здоровых молодых людей после чрезмерного эмоционального или физического напряжения, у которых на аутопсии не находят морфологических изменений миокарда.
Очевидно, что подготовленность миокарда к выполнению работы и возможности сердца определяются уровнем холинергических величин: чем он больше, тем большую работу может выполнять миокард. Этот уровень зависит либо от усиленного выделения   ацетилхолина   вагусными   окончаниями в   сердце, либо от запасов проацетилхолина в миокарде, либо от усиления влияния ферментов на обмен ацетилхолина. Создание соответствующего уровня вагусного, холинергического влияния, определяющего возможности сердца, и является задачей правильно организованного тренировочного процесса и соответствующего образа жизни, ибо преобладание влияния ацетилхолина необходимо для уравновешивания катехоламинов, степень выделения которых зависит от интенсивности физических нагрузок. Постепенно вырабатывающееся в процессе тренировки преобладание холинергических влияний приспосабливает сердце к повышенной активности симпатического отдела нервной системы. Несоответствие между увеличивающимся при больших физических нагрузках количеством катехоламинов и недостаточным для поддержания соответствующего равновесия количеством ацетилхолина вследствие не достигшего соответствующего уровня состояния тренированности, обеспечивающего достаточно мощное вагусное холинергическое влияние, и может явиться одной из причин ДМФП.
Тренированному сердцу в литературе противопоставляется детренированное сердце (W. Raab). Под этим подразумевается сердце современного человека, занятого главным образом умственным трудом и не занимающегося физкультурой и спортом. Как пишет W. Raab, обладатель такого сердца должен примириться с ожиданием смерти от сердечного заболевания как расплаты за жизнь, проведенную в волнениях, нажиманиях кнопок и поворачивании выключателей, передвижении в лифтах и автомобилях и т. д., т. е. за жизнь, лишенную физической активности.

По-видимому, выносливое тренированное сердце является гиперхолинергическим, детренированное — гипохолинергическим, и это определяет возможности приспособления сердца к той или иной физической и эмоциональной нагрузке. С этой точки зрения, любая нагрузка, вызывающая выделение катехоламинов, превышающее ацетилхолинное влияние данного лица, является чрезмерной. И этот механизм, вероятно, играет существенную роль в генезе дистрофических изменений в сердце как при физической, так и при эмоциональной, нагрузке.

Другим возможным фактором генеза ДМФП является нарушение соотношения ионов калия и натрия, играющих основную роль в сократительной функции миокарда. Речь идет о состоянии гипокалиемии, оказывающем отрицательное влияние на метаболизм в миокарде вплоть до образования некрозов. Нужно подчеркнуть, что дело не в абсолютном снижении содержания калия (гипокалия), а в нарушении соотношения ионов калия и натрия. Поэтому снижение концентрации натрия не создает гипокалиемии, в то время как нормальное содержание калия при увеличенном содержании натрия следует расценивать как гипокалиемию. Чрезмерная физическая нагрузка вызывает нарушение электролитного равновесия, снижая содержание калия в тканях, а не в крови. Это важно потому, что определение уровня калия и натрия в крови не всегда отражает их содержание в тканях.
При гипокалиемии на ЭКГ (рис. 24, а) видны изменения — отрицательные равносторонние зубцы в отведениях V3 и V4 и плоские зубцы Т в отведениях V5 и V6. Они похожи на зубцы при коронарной недостаточности в области переднебоковой стенки. Через 20 дней приема внутрь по 6—8 г калия хлорида ежедневно, при той же физической нагрузке, ЭКГ нормализовалась (рис. 24, б).
В связи с этим очень важно учесть, что глюкоза, вымывая калий из организма, способствует гипокалиемии, как и натрия фосфат, к сожалению еще широко рекомендуемый как спортсменам, так и больным.
Среди спортсменов, да и среди спортивных врачей широко распространено представление о чудодейственном влиянии глюкозы, и ее принимают в огромных количествах как до, так и после тренировок и соревнований. Существуют даже рекомендации о приеме глюкозы спортсменами как перед соревнованиями для повышения работоспособности, так и для быстрей шего восстановления энергетических ресурсов на финише [Яковлев Н. Н., 1957]. В большинстве так называемых спортивных напитков содержится большое количество глюкозы. Однако в последнее время в литературе появились указания, что у некоторых спортсменов при приеме глюкозы самочувствие ухудшается и работоспособность падает. Положительный эффект от приема глюкозы наступает у тех спортсменов, которые принимают глюкозу не позднее чем за 15—20 мин до старта.
В клинике уже давно отказались от широкого введения глюкозы без специальных прямых показаний. Это объясняется тем, что глюкоза обладает рядом отрицательных свойств. Имеются данные о том, что она увеличивает массу циркулирующей крови, повышает вязкость и ускоряет свертываемость крови, увеличивает протромбиновый индекс, а главное — вызывает гипокалиемию, что приводит к изменениям конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Экспериментальные исследования, посвященные влиянию глюкозы при физической нагрузке, показали, что прием глюкозы без последующей физической работы или после работы вызывает отрицательные изменения на ЭКГ (Правосудов В. П., 1965].
Нет никаких сомнений в том, что нужно изменить отношение к глюкозе и быть осторожнее в рекомендациях применения солей натрия, способных вызвать гипокалиемию, для восстановления работоспособности спортсменов.
Наконец, основываясь на огромном экспериментальном материале, Г. Селье высказал предположение о том, что интенсивная эндогенная секреция кортикоидов, возникающая при любом неспецифическом стрессе (а это могут быть холод, жара, различные эмоции, физическое напряжение и т. п.), или их введение в организм извне могут при определенных условиях (например, при избытке солей натрия)  иметь патогенетическое значение для возникновения различного рода изменений миокарда, в частности некрозов. Он назвал их ESCN (электролиты, стероиды, кардиопатия, некроз). Это состояние может возникнуть при введении солей натрия в сочетании с кортикостероидами. Наиболее активны в этом отношении фосфаты и сульфаты [Верещалова Э. П., 1955]. Другие катионы некрозов в миокарде не вызывают.

Данные Г. Селье проливают свет на патогенез многих патологических состояний, не имевших до сих пор удовлетворительного объяснения. Описаны экспериментальные очаговые некротические миокардиты, возникающие в связи с введением больших доз наперстянки, при диете с низким содержанием калия и, наконец, как уже говорилось, при большой физической нагрузке. Интересно, что эти изменения в миокарде могут быть предупреждены введением калия или магния хлорида и, наоборот, усилены предварительным введением соответствующих гормонов.
Таким образом, развитие повреждений сердечной мышцы очень вариабельно и зависит  от  многих  различных,  подчас неконтролируемых, условий. В эксперименте у животных, подготовленных синтетическими гормонами, некроз миокарда может быть вызван большим количеством разнообразных агентов, среди которых мышечное напряжение занимает не последнее место.
Концепция Селье о неспецифических поражениях миокарда представляет значительный интерес и позволяет дать определенное объяснение изменениям конечной части желудочкового комплекса ЭКГ при физической и эмоциональной перегрузке.
Эта концепция, кроме того, должна заставить задуматься спортивных врачей, которые сейчас при всякой спортивной травме легкомысленно вводят гидрокортизон. Она указывает на пути предупреждения этих состояний (введение солей калия и магния) и предостерегает от увлечения глюкозой. Наконец, не надо забывать, что токсическое действие катехоламинов усиливается адренокортикоидами.
На возможности особого вида нейродистрофии миокарда, о которой упоминал Г. Ф. Ланг, имеющем огромное значение в правильной клинической оценке изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ у спортсменов, мы остановимся подробно несколько дальше.
Итак, коротко изложенные данные, касающиеся хронического перенапряжения сердца, позволяют прийти к выводу, что физическое перенапряжение может вести к очень выраженным изменениям ЭКГ вследствие дистрофических изменений в миокарде, не связанных с нарушениями коронарного кровообращения.
Подобные изменения зачастую удерживаются значительное время после того, как устранен фактор, вызывающий перенапряжение. В этих случаях возникает дистрофия миокарда, которая при соответствующих условиях может дать исход в миодистрофический кардиосклероз.
Все эти соображения уже сейчас имеют существенное практическое значение для спортивной медицины. Они должны заставить пересмотреть взгляды на применение глюкозы, на значение электролитов, поваренной соли, жиров и т. д. в рациональном питании, на чрезмерно широкое использование в лечении стероидных гормонов, в частности гидрокортизона, при травмах и т. д.
В настоящее время, учитывая, что ДМФП встречается довольно часто, остро стоят вопросы ее лечения. Можно предположить, что, помимо отстранения от физической нагрузки, как основного лечебного фактора, в лечении могут быть использованы различные медикаментозные средства, восстанавливающие нарушенные обменные процессы. Для этого нужно прежде всего выяснить генез изменений ЭКГ, который, как уже говорилось, может быть различным. Суммируя все вышеизложенное, можно прийти к выводу о том, что изменения миокарда, возникающие при физической перегрузке, могут зависеть от трех причин. Прежде всего, они могут быть следствием нарушения катехоламинного равновесия, зависящего от изменения соотношения между симпатическими и парасимпатическими «величинами». Некоторые авторы (Р. Д. Дибнер и др.) называют это нейродистрофией. Во-вторых, это может зависеть от нарушений электролитного обмена, в частности гипокалиемии и гипокалии. И, наконец, в-третьих, эти изменения определяются наличием миодистрофического кардиосклероза как исхода ДМФП.
Однако если о стадиях развития ДМФП, о клинической картине и исходах сегодня имеется достаточно определенное представление, то вопрос о дифференциальной диагностике генеза этих состояний только начал решаться. Возможны 2 пути такой дифференциальной диагностики: биохимический путь и путь функциональных проб.
К сожалению, медицинская биохимия в спортивной медицине, в сущности, только начинает появляться, поэтому достаточными биохимическими данными, относящимися к патологическим состояниям у спортсменов, мы не располагаем. Вместе с тем очевидно, что для правильного понимания и диагностики патогенеза ДМФП важно исследовать электролиты (калий и натрий) в плазме крови и форменных элементах, липидный обмен, катехоламины в крови и в моче и мн. др. [Бутченко Л. А. и др., 1980].

Другой путь — это использование специальных функциональных проб. Речь идет об ортостатической пробе, пробе синдералом, обзиданом, изадрином, пробе Вальсальвы, пробах с физической нагрузкой, с нитроглицерином, калия хлоридом и др. в сочетании с ЭКГ-исследованием.
При пробе с физической нагрузкой обычно используется 2-ступенчатая работа на велоэргометре мощностью в 97,8 и 195,6 Вт (600 и 1200 кгс-м/мин) для мужчин и 81,5 и 163 Вт (500 и 1000 кгс-м/мин) для женщин или бег на месте в темпе 180 шаг/мин. Обзидан дается в дозе 40 мг под язык; изадрин — 10 мг под язык; атропин—1 мл 0,1% раствора под кожу; калия хлорид в виде 8 % раствора, 100 мл внутрь. До и после каждой пробы снимают ЭКГ, желательно в 12 отведениях (Р. Д. Дибнер, В. Т. Ткач, В. В. Коган-Ясный, Г. В. Варакина и мн. др.).
В табл. 13 представлены пути оценки основных функциональных проб (по материалам ЛНИИФК). Разумеется, речь идет о случаях, когда исключены все другие возможные причины изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. При составлении этой таблицы учитывались также данные исследования катехоламинов, электролитов и др. [Дибнер Р. Д., Ткач В. Т., 1977]. Это позволило установить, что в группе ДМФП вследствие нарушений катехоламинного равновесия сначала происходит усиление адренергических влияний, а затем некоторое их ослабление. Поэтому эта группа разделена соответственно на 2 подгруппы. Эта таблица может быть использована в практической работе спортивного врача.
Применяя эти пробы, удалось выявить следующие варианты ЭКГ-сдвигов (Дембо А. Г., Дибнер Р. Д., 1975].
У 9 % обследованных ЭКГ характеризовалась не только выраженностью нарушений фазы реполяризации (III стадия), но и их стабильностью при динамических исследованиях. При проведении же функциональных проб отмечалось отсутствие четких сдвигов на все воздействия или даже некоторое углубление изменений после проб с калия хлоридом и индералом. Фазовая структура сердечного сокращения соответствовала синдрому гиподинамии миокарда, указывающему на нарушение сократительной функции сердца. Стабильность ЭКГ-картины, отсутствие существенных сдвигов под влиянием нагрузочных проб и известное своеобразие реакций на пробы с калия хлоридом и индералом позволили рассматривать нарушение фазы реполяризации на ЭКГ у лиц этой группы как следствие необратимых морфологических изменений в миокарде, т. е. развития миодистрофического кардиосклероза. Однако для окончательного решения этого вопроса необходимо длительное ЭКГ-наблюдение.

Таблица 13. Некоторые дифференциально-диагностические критерии оценки генеза изменений ЭКГ при ДМФП


Генез изменений ЭКГ при ДМФП

Направленность изменений фазы реполяризации ЭКГ

 

Ортостатическая

С физической нагрузкой

С индералом

С изадрином

С калия хлоридом

 

Нарушение катехоламинного равновесия:
чрезмерное усиление адренергического влияния

Увеличение

Увеличение

Уменьшение или нормализация

Увеличение

Уменьшение или нормализация

 

относительное   ослабление адренергических влиянии

Уменьшение

Уменьшение

Без изменений

Уменьшение или без изменений

То же

 

Нарушения электролитного обмена (гипокалия)

Без изменений

Без изменений

То же

Без изменений

Нормализация

 

Миодистрофический кардиосклероз

То же

То же

Без изменений или увеличение

Без изменений или увеличение

Без изменений или увеличение

 

У 11 % обследованных не было отмечено изменений сегмента ST и волны Т под влиянием ортостатической пробы, проб с физической нагрузкой и индералом; только прием калия хлорида вызывал нормализацию фазы реполяризации миокарда. У этих лиц определялась относительно низкая исходная концентрация калия в плазме крови (3,5—3,9 ммоль/л), которая после приема калия хлорида возрастала (до 5—5,5 ммоль/л). Иначе говоря, у этих лиц при отсутствии нарушения равновесия различных отделов вегетативной нервной системы определялась гипокалиемия. Следует думать, что развитие дистрофии миокарда в данных случаях связано непосредственно с большими потерями калия при чрезмерных физических нагрузках. У 80 % спортсменов с ДМФП определялись 2 варианта нарушений соотношения между симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы, противоположных по своей направленности. Так, у 41 % обследованных при переходе в вертикальное положение наблюдались углубление изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ и значительное учащение пульса (на 20—38 уд/мин). Физическая нагрузка у них либо приводила к аналогичным сдвигам, либо не вызывала отчетливых изменений ЭКГ. Прием индерала способствовал изменению выраженности изменений волны Т в состоянии покоя и предотвращал возникновение изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ — при перемене положения тела. Нарастание изменений конечной части желудочкового комплекса при переходе в вертикальное положение и после физической нагрузки, дающей симпатикотонический эффект, указывает на чрезмерность адренергических влияний.

Представление о симпатикотонии находит подтверждение, с одной стороны, в нормализующем влиянии на фазу реполяризации блокады β-адренорецепторов, а с другой — в снижении экономичности сердечного сокращения в состоянии покоя (по данным фазового анализа), что свидетельствует о преобладании положительных инотропных влияний на миокард. Относительное преобладание адренергических влияний и вызванное этим понижение эффективности работы сердца можно связать с неадекватными холинергическими воздействиями, обусловленными физическим перенапряжением, т. е., по-видимому, недостаточной тренированностью спортсмена. У 39 % обследованных в положении стоя наблюдалось, на фоне умеренного учащения сокращений сердца (не более чем на 12 уд/мин), отчетливое уменьшение выраженности изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ по сравнению с данными в положении лежа. Подобный характер изменений был выявлен и после физической нагрузки. В то же время прием индерала не вызывал (в отличие от предыдущей группы) заметных сдвигов на ЭКГ в положении лежа и не изменял характера реакции на ортостатическую пробу. Характер сдвигов в этой группе обследованных диаметрально противоположен по сравнению с предыдущей, что позволяет говорить о значительном относительном снижении активности симпатического отдела нервной системы вследствие существенных холинергических влияний в состоянии покоя. Проба с нагрузкой калием вызвала у 70 % обследованных (как в той, так и в другой группе) нормализацию или значительное уменьшение нарушений фазы реполяризации ЭКГ. Этот положительный эффект от приема калия хлорида следует отнести за счет нормализации содержания внутри- и внеклеточного калия, а также проницаемости клеточных мембран, которая может нарушаться как при гиперсимнатотонии, так и при резком повышении тонуса блуждающего нерва. В последней группе ДМФП следовало ожидать известного своеобразия течения этого состояния, учитывая значительные холинергические влияния. В части случаев это подтвердилось.
При ДМФП постепенно развиваются нарушения сократительной функции миокарда и, если не принять соответствующих мер,— миодистрофический кардиосклероз. Поэтому у спортсменов с ДМФП, не выполняющих предписания врача о прекращении тренировок, по прошествии определенного времени (различного у разных людей) обычно возникает сердечная недостаточность. Однако оказалось, что у части спортсменов со стойкими изменениями ЭКГ, расценивающимися как ДМФП, в течение многих лет не только сохраняется высокая спортивная работоспособность, но и растут спортивные результаты.
Это позволило предположить, что генез ДМФП у них иной, так как за длительное время (наблюдения 10-летней длительности) неизбежно должна была снизиться работоспособность вследствие миодистрофического кардиосклероза. Вероятно, в этих случаях имеют место своеобразные изменения миокарда, которые являются следствием резкого повышения тонуса парасимпатического отдела нервной системы в покое, свойственного спортсменам. Это проявляется на ЭКГ выраженной брадикардией и подъеме сегмента ST выше изолинии и сопровождается соответственно снижением тонуса симпатической нервной системы. Как показали исследования М. Г. Удельного, М. Е. Райскиной и др., именно симпатическая нервная система обусловливает высоту зубца Т. Это позволяет считать, что в таких случаях уменьшение высоты зубца Т и даже его инверсия могут определяться снижением тонуса симпатической нервной системы. Надо думать, что резкое повышение в покое тонуса блуждающего нерва у этих спортсменов изменяет биохимические процессы в миокарде (в первую очередь, по-видимому, содержание интра- и экстрацеллюлярного калия и других элементов, а также проницаемость клеточных мембран), что приводит к изменению процессов реполяризации на ЭКГ. Именно эти сдвиги, вызванные иннервационными нарушениями вегетативной нервной системы, и представляют собой тот своеобразный тип дистрофии миокарда, который не оказывает существенного влияния на сократительную функцию миокарда и держится длительно.

Мы не случайно говорим об особой форме нейродистрофии миокарда. Она не является следствием первично-корковых неврологических нарушений или первично-диэнцефальных изменений, вызывающих нейродистрофию миокарда [Майсурадзе М. 3„ 1982] и возникает, при нервно-психических перенапряжениях, частых отрицательных эмоциях и психических травмах. Этот вид дистрофии миокарда, в отличие от описываемого нами, характеризуется обилием жалоб, и изменения ЭКГ при этом могут быть связаны как с гипокалией, так и с метаболическими сдвигами, возникающими при воздействии на центральную нервную систему.
Подтверждением возможности возникновения своеобразной нейродистрофии миокарда является следующий пример.
Спортсмен К., 28 лет, мастер спорта международного класса в беге на 400—800 м, у которого изменения ЭКГ сочетались с высокой спортивной работоспособностью, без каких-либо жалоб [Левина Л. И., Суров Е. Н. 1972].
Изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ впервые были выявлены у этого спортсмена в 1961 г. Он был тогда тщательно обследован— очаги хронической инфекции исключены, АД в пределах 130/90 мм рт. ст., постоянная брадикардия (до 40—46 уд/мин). Несмотря на запрещение врачей, спортсмен тренировался и в 1965 г. выполнил норму мастера спорта, в 1968 г. выиграл первое место на международных соревнованиях в Мадриде, в 1969 г. установил всесоюзный рекорд в беге на 800 м.
На ЭКГ от 20.09.70 г. (рис. 25), как и на сериях предыдущих ЭКГ, определяются выраженные нарушения процессов реполяризации. Для решения вопроса о генезе этих изменений был проведен ряд проб. При пробе с нитроглицерином ЭКГ не изменилась, что позволило в известной степени исключить коронарный генез этих изменений. При пробе с обзиданом изменений ЭКГ также не произошло, что исключает повышенное содержание в миокарде катехоламинов. После приема внутрь 6 г калия хлорида изменились грудные отведения ЭКГ: в отведениях V2-3 уменьшилась отрицательная фаза зубца Т, а в отведениях V4_6 зубцы Т стали выше. Во время пробы Вальсальвы полностью исчезла отрицательная фаза зубца Т в правых грудных отведениях, мнению ряда авторов, это свидетельствует о функциональном происхождении таких изменений ЭКГ [Бриккер В. И., Шлясская Э. М., 1963; Новак П. и др., 1965; Tornow Р. et al., 1962; Waskerlunger et al., 1962 и др.]. При пробе с физической нагрузкой видно (рис. 26), что исходные изменения ЭКГ (а) уже после разминки уменьшаются (б), после бега на 800 м зубцы Т становятся положительными, исчезает зубец R в левых грудных отведениях (в). В восстановительном периоде (через 10 мин после бега) ЭКГ принимает исходный вид (г). Важно отметить, что ЭКГ, снятая сразу же после спокойного бега в течение 40 мин, изменяется значительно меньше. Это говорит о том, что скоростная нагрузка вызывает более четкую нормализацию зубцов Т, чем нагрузка длительная, но менее интенсивная. Нормализацию ЭКГ после пробы Вальсальвы и пробы с физической нагрузкой можно было бы объяснить парадоксальной реакцией, о которой уже говорилось. Однако однонаправленность изменений зубца Т при других пробах исключает это. Дело, по-видимому, в том, что при этих пробах повышается тонус симпатической нервной системы и снижается тонус блуждающего нерва вследствие усиления адренергических влияний на миокард. Это и приводит к нормализации желудочкового комплекса в случаях, когда его изменения вызваны нарушениями нервной регуляции, как в данном случае. При другом генезе дистрофии миокарда, как при миодистрофическом кардиосклерозе, после этих проб следовало ожидать усугубления отрицательных изменений ЭКГ.
Все это подтверждает, что изменения ЭКГ у спортсмена К. (как и у некоторых других спортсменов, дающих аналогичную реакцию на пробы) являются следствием резкого повышения тонуса парасимпатической нервной системы. Правильность такой трактовки этих изменений подтверждает также то, что после прекращения занятий спортом через год ЭКГ у него полностью нормализовалась (рис. 27).

Говоря о генезе ДМФП, необходимо упомянуть работу С. В. Хрущева и В. Г. Шварца (1988), которые показали, что у спортсменов с ДМФП чаще определяется наследственная отягощенность по ИГС, чем у спортсменов без ДМФП. Следует   думать,   что   такая   наследственная   отягощенность обусловливает менее эффективную адаптацию к физическим нагрузкам.
Из   изложенного   вытекает очень важное и, пожалуй,  основное  заключение о необходимости определения   оптимальной   нагрузки для каждого человека.  Вопрос об оптимальной нагрузке, о соответствии   выполняемой   работы возможностям       человека всегда  встает  перед лечащим    врачом,   определяющим  режим  больного при различных  заболеваниях и после выздоровления, перед врачом-экспертом, дающим трудовые      рекомендации, профпатологом и, наконец, перед спортивным врачом и тренером при определении объема и интенсивности тренировочной   нагрузки.   Иначе говоря,   этот   вопрос   не   может не волновать врача любой специальности и тренера-педагога. Решение его особенно важно сейчас, когда, наряду с повышением физической работоспособности одной части современного общества, связанным с огромным ростом спортивных достижений, исчезла или почти исчезла физическая нагрузка в деятельности другой, значительно большей части людей. Однако и тем, и другим одинаково важно уметь определить их функциональные возможности к физической нагрузке той или иной степени. И если в отношении спортсменов это довольно успешно уже делается, то в отношении не занимающихся спортом задача правильного дозирования физической нагрузки еще далека от решения. Вряд ли целесообразно переносить все методы определения работоспособности, используемые для спортсменов, на неспортсменов. Тут требуются, вероятно, другие методы исследования, разработка которых только начинается.
Другим вопросом, требующим скорейшего решения, является дальнейшая разработка доступных методов диагностики генеза ДМФП для проведения рациональной терапии. Без этого любое лечение таких состояний нельзя считать целесообразным.
Вопрос о лечении ДМФП, несомненно, является чрезвычайно актуальным, учитывая большой процент спортсменов с ДМФП. Как уже было указано, в основе этого лечения лежит, во-первых, полное отстранение от тренировок до полной нормализации ЭКГ. Во-вторых, это обязательная санация всех очагов хронической инфекции, в-третьих — медикаментозная терапия.
Первые два лечебных мероприятия обязательны для всех спортсменов с ДМФП и нередко дают положительный эффект. Что же касается медикаментозного лечения, то оно может быть эффективным в случае установленного генеза ДМФП. Очевидно, что при нарушениях катехоламинного равновесия наиболее эффективными могут быть препараты группы β-адреноблокаторов (обзидан, индерал, анаприлин и т. д.), при гипо-калии —препараты калия (калия хлорид, аспаркам, панангин и т. д., калия хлорид рекомендуется давать внутрь до 8 г в день) (Граевская Н. Д. и др., 1970, и др.].
Положительный эффект медикаментозной терапии (разумеется, в сочетании с первыми двумя условиями) отмечают многие авторы [Бранник М. Е. и др., 1971; Дядичева В. С, 1972; Каросене Ю. И. и др., 1975; Лигнер Г. А. Тулятьева С. В., 1975; Мегрелишвили Р. С. и др., 1977; Чернявский К. С. и др., 1980; Бутченко Л. А. и др., 1980, и др.].
На наш взгляд, нет никакой необходимости в госпитализации спортсменов с ДМФП Ц и III стадии, как это рекомендуют Л. А. Бутченко и соавт. (1980). Все лечебные мероприятия можно проводить амбулаторно, а пребывание в кардиологическом стационаре, где обычно лежат тяжелобольные, наносит спортсменам психическую травму. Важной задачей при лечении ДМФП является стимуляция восстановительных процессов. Существенную роль в этом играют сердечные гликозиды, витамины группы В, незаменимые аминокислоты и другие вещества.

Рекомендуются препараты, стимулирующие репаративные процессы (метилурацил, инозин-рибоксин и т. д.), нормализующие энергетический обмен (инъекции АТФ и кокарбоксилазы), изоптин [Дзяк Г. В. и др., 1980], неробол (Коробочкин Л. М., 1972; Варакина Г. В., 1979] и др. Некоторые авторы [БоевЕ.М., Трифонов О. И., 1986; Трифонов О. И., 1988] рекомендуют применять для лечения ДМФП и ее профилактики антиоксиданты (альфатокоферол, дибунол, аскорбиновая кислота). Основанием к этому служит то, что физические нагрузки, особенно чрезмерные, отрицательно влияют на антиоксидантную систему (АОС) крови [Петров Ю. А. и др., 1989]. Значение АОС заключается в том, что она препятствует повреждающему действию на клетки свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов [Armstrong D., Buchanan J., 1978], а антиоксиданты нормализуют функцию АОС. С. М. Боев и А. И. Трифонов рекомендуют также для ранней диагностики ДМФП исследовать у спортсменов перекисное окисление липидов и проницаемость эритроцитарной мембраны.
Ряд авторов [Тавбин И. М., и др., 1971; Шигалевский В. В. и др., 1980; Дзяк Г. В. и др., 1980, и мн. др.] разработали специальные программы реабилитации спортсменов с ДМФП, определяли двигательные режимы, способствующие восстановлению спортивной работоспособности.
В целом при рациональном лечении ДМФП эффект — от 67 % [Дамские С. Б. и др., 1980] до 80 % [Дзяк Г. В. и др., 1980]. В огромной степени это зависит от своевременной диагностики ДМФП и патогенетически обоснованного лечения. Сроки лечения до полной нормализации ЭКГ различны и зависят от своевременной диагностики, правильного лечения и точного выполнения спортсменом предписания врача. По данным К. С. Чернявского и соавт. (1989), в 61 % они получили эффект за 30 дней, в 13%—за 60 дней, в 20,4 % — в течение 3—5 месяцев и в 5,5% случаев — за 1—2 года. По данным этих авторов, в 22,2 % случаев при начале тренировки отрицательные изменения ЭКГ возникли снова.
Для лечения ДМФП был предложен метод гипербарической оксигенации [Апанасенко Г. Л. и др., 1984]. Авторы исходили из необходимости увеличения снабжения клеток и тканей кислородом, чего можно достигнуть путем растворения его в плазме методом гипербарической оксигенации. Улучшение оксигенации тканей положительно влияет на метаболизм клеток, на энергетические и патологические процессы в тканях, а также на процессы синтеза.
Все спортсмены, страдающие ДМФП, при возобновлении тренировок должны длительно находиться под строгим врачебным наблюдением с периодическим снятием ЭКГ.
В качестве профилактики ДМФП следует использовать питание, включающее полноценные белки. В частности, хороший эффект получен при использовании напитка «Руслан» [Пропастин Г. Н., 1978], который содержит повышенное количество протеинов, включая незаменимые аминокислоты.
В заключение следует сказать, что проблема хронического физического перенапряжения как в спортивной, так и в клинической медицине начинает занимать все большее место. Однако целый ряд вопросов этой проблемы еще не решен. Решение их, несомненно, сыграет огромную роль в эффективной профилактике и лечении ДМФП как у спортсменов, так и улиц, не занимающихся спортом, а также обеспечит спортивное долголетие спортсменов.

Источник: http://www.gladiatorland.ru/diagnostika/?ELEMENT_I...